CHOLÉCYSTOKININE-PANCRÉOZYMINE

CHOLÉCYSTOKININE-PANCRÉOZYMINE

CHOLÉCYSTOKININE-PANCRÉOZYMINE

Découverte en deux temps, d’abord pour son action sur la contraction de la vésicule biliaire et rattachée à la cholécystokinine par Ivy et Golberg en 1928, puis pour son action sur la sécrétion enzymatique pancréatique, attribuée à la pancréozymine par Harper en 1943, cette hormone n’a vu reconnaître son unité structurale qu’en 1971 par Mutt. La cholécystokinine-pancréozymine est sécrétée par les cellules I localisées dans le duodénum et les premières anses jéjunales. La CCK appartient à la famille de la gastrine car elle possède cinq acides aminés (AA) terminaux identiques; elle existe sous deux formes moléculaires, l’une dite «régulière» à 33 AA et l’autre «variante» à 39 AA. Sa synthèse complète n’a pu être réalisée à ce jour, mais les huit derniers AA présentent pratiquement l’activité biologique de la CCK. Le dosage biologique a été récemment complété par la mise au point d’un dosage radio-immunologique. La CCK est sécrétée sous l’effet de l’arrivée de peptones, d’acides aminés, d’acides gras à chaîne longue et d’acide chlorhydrique dans la lumière intestinale. L’ingestion alimentaire entraîne une élévation du circulant de CCK chez l’homme. L’écoulement de la bile, la distension jéjunale et la stimulation vagale sont d’autres agents, sans doute physiologiques, susceptibles de stimuler la CCK. Les effets potentiels de la CCK sont multiples. L’action sécrétoire se traduit par une augmentation de la teneur enzymatique des sécrétions pancréatiques et s’exerce en synergie avec l’action de la sécrétine. La stimulation de la contraction de la vésicule biliaire est l’action motrice principale, mais la CCK stimule aussi la motilité gastrique et intestinale et relâche le sphincter du bas-œsophage et le sphincter d’Oddi. Elle possède une action trophique et est considérée comme un régulateur physiologique de la croissance du pancréas. Enfin, elle stimule la sécrétion d’insuline et de calcitonine, et induirait une sensation de satiété. Sa place en pathologie est encore mal précisée. Une hypersécrétion de CCK a été rapportée en cas d’insuffisance pancréatique et dans certains gastrinomes, alors qu’une hyposécrétion de CCK aurait été observée chez des patients présentant une pathologie de l’intestin grêle.

Encyclopédie Universelle. 2012.